Исследование: молекулярный комплекс mTORC1 и старение мышц
С возрастом мышечная ткань теряет свою силу и способность к восстановлению, что увеличивает вероятность падений и переломов, а также замедляет процесс реабилитации после травм и болезней. В центре внимания ученых оказался молекулярный комплекс mTORC1, который управляет ростом мышц и синтезом белка. В молодом возрасте этот комплекс поддерживает баланс между образованием новых белков и удалением поврежденных. Однако с возрастом активность mTORC1 может возрастать, что приводит к накоплению дефектных белков и ослаблению мышечных клеток. Ученые обнаружили, что ген DEAF1 играет ключевую роль в этом процессе. Его повышенная активность в стареющих мышцах усиливает работу mTORC1, нарушая обмен белков и ускоряя атрофию. Обычно уровень DEAF1 контролируется белками FOXO, но с возрастом их активность снижается, что приводит к ухудшению обновления мышц. Физическая активность может помочь восстановить этот баланс, снижая уровень DEAF1, но эффект не всегда одинаков у пожилых людей. Эксперименты на плодовых мушках и мышах подтвердили, что снижение DEAF1 восстанавливает мышечную силу и баланс белков. Исследователи считают, что воздействие на DEAF1 в будущем может помочь воспроизвести пользу физических упражнений на молекулярном уровне.