Учёные Университета Миннесоты изучили причины хронического воспаления при старении
Исследователи из Университета Миннесоты обнаружили механизм, который объясняет, почему с возрастом воспаление в организме становится более стойким и опасным. В своей работе, опубликованной в журнале Nature Aging, они выяснили, что макрофаги — ключевые иммунные клетки — у пожилых более склонны к поддержанию воспалительного состояния, что также негативно сказывается на реакциях на сепсис.
Основная идея заключается в том, что стареющие макрофаги начинают вырабатывать белок GDF3, что приводит к замкнутому кругу: сигнал возвращается к клеткам и усиливает воспаление. Как отмечают авторы, GDF3 запускает каскад с участием протеинов SMAD2/3, который вызывает длительные изменения в активности генов, что увеличивает продукцию воспалительных молекул, известных как цитокины.
Исследователи также смогли продемонстрировать, что удаление гена GDF3 у макрофагов способствовало уменьшению вредного воспалительной реакции на бактериальные токсины. Препараты, блокирующие сигнальные пути GDF3–SMAD2/3, изменяли реакции воспалительных клеток в жировой ткани и улучшали выживаемость пожилых организмов при тяжёлых инфекциях. Кроме того, авторы проанализировали данные исследования ARIC и обнаружили связь между уровнями GDF3 и воспалительными сигналами у пожилых людей, предлагая новый подход к снижению опасного воспаления, усиливающегося с возрастом.